Cas cliniques

HTA et diabète en cours de grossesse

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Le diabète et l’hypertension artérielle représentent deux des pathologies maternelles les plus fréquentes en cours de grossesse. Ces maladies peuvent être inexistantes ou méconnues en antéconceptionnel.
Il faudra s’attacher à surveiller leur évolution dans le post-partum.

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Diabète gestationnel

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Les recommandations sur le diabète gestationnel (DG) sont essentiellement basées sur les Recommandations pour la pratique clinique (RPC) établies par le CNGOF en 2010, en collaboration avec la Société francophone du diabète(1).
Le DG est défini par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum. Il englobe donc les anomalies de la tolérance glucidique apparues en cours de grossesse, et le diabète de type 2 méconnu.
La prévalence du DG est estimée entre 2 et 6 %(2), mais la tendance actuelle va vers une augmentation. Les facteurs de risque principaux sont résumés dans le tableau 1.

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Complications

La présence d’un DG expose à un risque accru de prééclampsie et de césarienne. Il est également montré qu’un IMC ≥ 25, dans un contexte de DG, majore les risques maternels de pré-éclampsie et de césarienne, en comparaison aux femmes diabétiques ayant un IMC normal. Sur le plan fœtal et néonatal, la macrosomie est la principale conséquence démontrée d’un DG. Les complications périnatales sont en effet plutôt le fait d’un diabète de type 2 méconnu que d’un DG isolé.
Il n’est, à l’heure actuelle, pas démontré que le DG accroît les risques de traumatismes obstétricaux, ni majore les troubles respiratoires néonataux.

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Population cible

Le dépistage et le diagnostic du DG représentent actuellement un sujet de discorde entre obstétriciens et diabétologues. Il semble admis par tous que le dépistage doit cibler les femmes à risque, et donc ne plus être réalisé à titre systématique. Un seul critère parmi les facteurs de risque identifiés précédemment est nécessaire pour en effectuer la recherche. Lorsque la patiente n’appartient pas à ce groupe à risque, certains signes cliniques ou échographiques, tels qu’une suspicion de macrosomie supérieure au 97e percentile ou un hydramnios, peuvent amener à rechercher un diabète gestationnel.

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Dépistage

Deux méthodes sont recommandées : le dosage de la glycémie à jeun au 1er trimestre, et l’hyperglycémie provoquée par voie orale après ingestion de 75 g de glucose (HGPO) entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée.
La mesure au 1er trimestre est décriée, fixée à un seuil de 0,92 g/l (très grande sensibilité pour une faible spécificité) pour le diabète gestationnel, sans que la pertinence de ce seuil n’ait été réellement évaluée. Le diagnostic de diabète de type 2 est établi devant une glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l. En cas de valeur normale au 1er trimestre, l’HGPO sera indiquée. Les mesures à H0, H1 et H2 sont prises en compte. Un seul chiffre pathologique suffit pour affirmer le diagnostic.

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Thérapeutique

Le traitement du DG repose sur des mesures hygiéno-diététiques, associées ou non à une insulinothérapie. L’autosurveillance glycémique est recommandée, avec des objectifs stricts, fixés à 0,95 g/l à jeun et 1,20 g/l en postprandial à 2 h.
Sept à dix jours de mesures hygiéno-diététiques bien conduites sont nécessaires avant d’envisager une insulinothérapie. L’utilisation des antidiabétiques oraux n’est pas recommandée en cours de grossesse.
En cas de DG bien équilibré sans insuline et sans macrosomie fœtale, la prise en charge et la surveillance sont équivalentes à celles d’une grossesse non compliquée par un diabète gestationnel.
En cas de déséquilibre du DG et/ou avec retentissement fœtal (macrosomie) ou DG insulinorequérant, une surveillance obstétricale adaptée semble justifiée, en particulier à partir de 26 SA, avec passage régulier d’une sage-femme libérale pour vérifications tensionnelle et glycémique, associées à un enregistrement du RCF.

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Accouchement et post-partum

Toute maternité est habilitée à accueillir un nouveau-né de mère diabétique et devra disposer d’un protocole pour une prise en charge adaptée.
Un déclenchement n’est pas recommandé devant un DG équilibré, mais pourra s’envisager après 39 SA en cas de déséquilibre ou retentissement fœtal. Une césarienne peut être proposée si le poids fœtal estimé est supérieur à 4 250 g et est recommandée pour un poids fœtal estimé supérieur à 4 500 g.
L’insulinothérapie n’est pas toujours indiquée durant le travail, et un avis spécialisé sera demandé lors de l’utilisation de fortes doses.
Dans le post-partum, il faudra s’assurer de la normalisation de la glycémie par la réalisation d’une glycémie à jeun ou d’une HGPO à 8 semaines. En effet, le DG expose à un sur-risque de diabète de type 2 multiplié par 7.
Il faudra enfin s’attacher à surveiller l’évolution infantile, avec un risque modéré de complications métaboliques à long terme chez ces enfants.

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HTA gravidique et prééclampsie

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HTA gravidique

 Les recommandations sur l’HTA gravidique sont essentiellement basées sur les recommandations de la SFAR 2009(4).
Il s’agit d’une HTA survenant après 20 SA et disparaissant avant la fin de la 6e semaine du postpartum. Sa prévalence en France est de 5 à 15 %, et est plus élevée chez les primipares. Les autres facteurs de risque sont l’HTA chronique personnelle ou familiale, le diabète, l’obésité, l’activité professionnelle intense.
Divers tableaux cliniques peuvent être rencontrés en cours de grossesse, en fonction du terme d’apparition de l’HTA, et de son association ou non à une protéinurie. Ces différentes situations sont résumées dans le tableau 2.[/vc_column_text][vc_single_image image=”8040″ img_size=”full” alignment=”center”][vc_column_text]Le dépistage est réalisé en consultation, par la mesure de la TA au repos et la recherche de signes fonctionnels évocateurs (acouphènes, phosphènes, barre épigastrique, céphalées, nausées, etc.).
 
Sur le plan fœtal, il faudra surveiller les mouvements actifs fœtaux et, au moindre doute, réaliser un monitoring. L’échographie dépistera un éventuel retard de croissance intra-utérin (RCIU) associé, par l’estimation du poids fœtal.
Les complications sont maternelles et/ou fœtales, dominées par la prééclampsie et le retard de croissance intra-utérin (RCIU).
 
Sur le plan thérapeutique, le traitement antihypertenseur n’est pas systématique, introduit si – et seulement si – la TA ≥ 16/10, avec un objectif de 14/9. Les molécules autorisées sont les alphabloquants (Trandate®), les anti-HTA d’action centrale (Aldomet®), et les inhibiteurs calciques (Loxen®, Adalate®), à adapter en fonction de la tolérance et de l’efficacité.
Il conviendra de s‘assurer de la normalisation de la TA à 2-3 mois du post-partum.
On observe une persistance de l’HTA dans 20 % des cas, et le risque de récidive pour une grossesse ultérieure est estimé à 75 %.

 

Prééclampsie

 
D’origine placentaire, elle est définie par l’association d’une HTA gravidique et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24 h (tableau 2). Elle est dite précoce avant 32 SA et sévère en présence d’un critère de gravité (TA ≥ 160/110, atteinte rénale, OAP, HELLP syndrome, éclampsie, thrombopénie < 100 g/l, HRP). Sa prévalence est estimée entre 2,5 et 6,5 %.
La prééclampsie est responsable d’une morbidité sévère(5), et est la 2e cause de mortalité maternelle directe(6). Les facteurs de risque sont multiples : génétiques, immunologiques, environnementaux(7,8). De nombreuses pathologies maternelles peuvent favoriser la survenue d’une prééclampsie (HTA, diabète, syndrome des antiphospho lipides [SAPL])(9).

 

Clinique et biologie

 
Toute découverte de prééclampsie devra conduire à rechercher des signes de complications, cliniques ou biologiques. Un bilan exhaustif sera réalisé et renouvelé plus ou moins régulièrement selon l’évolution clinique (NFS, ionogramme sanguin, fonction rénale, coagulation, bilan hépatique, acide urique, LDH, haptoglobine).
La surveillance fœtale s’effectue par des monitorings quotidiens, en alternance possible avec un Oxford pour mesure de la variabilité à court terme (VCT) avant 34 SA. Les échographies seront répétées, surveillant la croissance, les Doppler materno-fœtaux, la morphologie placentaire et la quantité de liquide amniotique.

 

Traitement

 
Une hospitalisation s’impose jusqu’à l’accouchement. Le seul traitement curatif est l’induction de la naissance, permettant la délivrance placentaire. L’objectif est d’atteindre 37 SA. En cas de prééclampsie sévère, une naissance est indiquée à partir de 34 SA ; en cas de prééclampsie modérée, il est généralement conseillé d’essayer d’attendre jusqu’à 36-37 SA en fonction de la situation clinique et obstétricale(10).
Avant 34 SA, la naissance sera préparée par l’organisation d’un transfert in utero vers une maternité adaptée, et par la réalisation d’une corticothérapie pour maturation fœtale ; en l’absence de contre-indication et avec une surveillance stricte, un traitement par sulfate de magnésium pourra être administré si des signes neurologiques apparaissent (réflexes ostéo-tendineux vifs, céphalées, acouphènes, phosphènes) pour réduire le risque de survenue d’une éclampsie ou en cas de naissance envisagée avant 33 SA, juste avant la naissance, en vue d’une neuroprotection fœtale.

 

Post-partum

 
Une surveillance étroite est requise pendant au moins 48 h, avec une diminution progressive du traitement antihypertenseur. Les complications secondaires à la prééclampsie sont décrites jusqu’à 5 à 7 jours après l’accouchement.
Si l’HTA ou la protéinurie persiste à 6 à 8 semaines après l’accouchement, une consultation spécialisée est souhaitée. Un bilan étiologique à 3 mois (recherche de SAPL) est recommandé en cas de prééclampsie sévère et précoce, ou de récidive.
Pour une grossesse ultérieure, un suivi spécialisé précoce est recommandé, avec mise en place d’une prévention par antiagrégant plaquettaire de type aspirine 100 mg/j dès le diagnostic de grossesse jusqu’à 34 SA. La surveillance clinique et échographique sera également accrue.
 
Les risques cardiovasculaires, rénaux et métaboliques sont majorés après une prééclampsie sévère. Il faudra s’attacher à informer au mieux ces patientes et à les surveiller au long cours.  [/vc_column_text][vc_column_text css=”.vc_custom_1474300673379{padding-top: 20px !important;padding-right: 20px !important;padding-bottom: 20px !important;padding-left: 20px !important;background-image: url(http://media.toubibnews.com/2015/12/light-blue-abstract-backgroudn.jpg?id=584) !important;}”]

Conclusion 

[/vc_column_text][vc_column_text]Diabète et HTA sont des pathologies de la grossesse bien connues, ayant une prévalence en constante augmentation, liée à nos changements de mode de vie, en relation avec le syndrome métabolique. Il est important de rappeler que l’activité physique au cours de la grossesse est recommandée pour toutes les femmes enceintes pour diminuer le risque de complications secondaires au syndrome métabolique. 

Références :

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