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Infarctus rénal : modalités de prise en charge aux urgences

L’infarctus rénal se définit comme une nécrose de nature ischémique d’une partie du rein. Elle fait suite à l’occlusion aiguë d’une artère rénale ou de l’une de ses branches. Pathologie rare (prévalence <0,01%), son diagnostic reste méconnu des médecins urgentistes du fait d’une symptomatologie très trompeuse. Il n’était donc pas vain que le Dr Guillaume Fons (service des urgences, HEGP, Paris) en rappelle l’étiologie et les principes de prise en charge lors du congrès de la Société française de médecine d’urgence (SFMU) 2017 [1].

Cause d’infarctus rénaux

Cardiopathie emboligène (55,7%) dominée par la fibrillation auriculaire ;

Pathologies de l’artère rénale (7,5%) comme l’athérosclérose de l’artère rénale, la dissection, l’anévrisme ;

Etats d’hypercoagulabilité (6,6%) telle la thrombophilie, le syndrome néphrotique ;

Idiopathique (30%).

Pathologie-caméléon et errance diagnostique

Les principaux facteurs de risque sont vasculaires (tabac, HTA, diabète, dyslipidémie, antécédents cardiovasculaires). La toxicomanie peut intervenir. « Certains cas d’infarctus rénaux ont été décrits après la consommation de cocaïne ou de cannabis » précise l’orateur. Et l’âge moyen de survenue est de 55 ans, sans différence entre les deux sexes.

La difficulté diagnostic tient au fait que la présentation clinique est très variable. « On retrouve des douleurs abdominales dans la moitié des cas (53%) [3]. Mais on peut avoir un tableau qui mime totalement les coliques néphrétiques avec une douleur unilatérale du flanc (50%) [3]. Dans 20% des cas, des nausées et des vomissements sont présents [2,3,4]. Et enfin dans 10% des cas, on a de la fièvre associée [3] ».

« Du coup, cette pathologie est un vrai caméléon et, en premier lieu, on va surement évoquer une colique néphrétique , une pyélonéphrite , un abdomen chirurgical (appendicite, sigmoïdite, pathologie biliaire) ou alors un anévrysme de l’aorte abdominale, voire une ischémie mésentérique ».

« Cette pathologie très frustre est responsable d’une errance diagnostique qui entraine un retard au diagnostic qui est souvent supérieur à 72 heures, et pouvant aller jusqu’à 6 jours suivant certaines études, ce qui est très délétère pour la fonction rénale ultérieure du patient. »

Tests biologiques et scanner

Pour aider au diagnostic, le médecin dispose de quelques tests biologiques :

– et en premier lieu, l’élévation des lactates déshydrogénases, LDH (> 620 UI/L) qui dispose d’une sensibilité très élevée, supérieure à 95% selon les études, mais peu spécifique du fait de son statut de marqueur de la nécrose tissulaire [3,4,5] ;

– l’hyperleucocytose (> 10 x 109/L), un marqueur assez sensible (>70%) mais qui n’est le reflet que de l’inflammation liée à la nécrose tissulaire [3,4];

– la créatinine : qui peut être normale initialement et va s’élever au fil du temps avec la nécrose tissulaire ;

– la bandelette urinaire : on décrit classiquement une hématurie et une protéinurie, qui peuvent être négatives au temps initial.

– l’élévation des ASAT et des ALAT, décrite par certains auteurs.

« La cytolyse et une bandelette urinaire positive seraient des marqueurs prédictifs d’une insuffisance rénale séquellaire » signale l’urgentiste.

Le diagnostic positif est réalisé grâce au scanner, qui dispose d’une sensibilité supérieure à 95%, avec une spécificité de l’ordre de 100% (en mode injecté) [2,3,4]. L’objectif est de retrouver des lésions hypodenses, triangulaires, à bord net. Il permet aussi un diagnostic étiologique.

Traitements et perspectives d’avenir

En cas d’atteinte unilatérale, le traitement comprend une anticoagulation par HBPM (selon la fonction rénale du patient) [3,4,7]. Si l’atteinte est bilatérale, le recours est chirurgical (embolectomie) [4,7].

Le pronostic est triple. « Le taux de mortalité est de 10% à 1 mois après un infarctus rénal [2,7]. Le second enjeu concerne le capital néphrologique du patient puisque 20% développeront une insuffisance rénale séquellaire sévère [3,5]. Et en cas de cause embolique, le but est évidemment de prévenir des évènements emboliques secondaires de type AVC, ischémie mésentérique, ischémie des membres inférieurs, infarctus splénique » indique le Dr Fons.

Quant aux perspectives d’avenir, elles viendront plutôt de l’imagerie avec le développement de l’échographie doppler couleur ou encore de l’IRM rénal.

« Deux techniques avec une excellente sensibilité, qui permettent de s’affranchir de l’injection de produits néphrotoxiques, mais malheureusement peu disponibles actuellement en médecine d’urgence » regrette l’urgentiste parisien.

Les Take-home messages du Dr Guillaume Fons

Un diagnostic rare et une symptomatologie trompeuse

Dosage des LDH devant une douleur abdominale si âge > 50 ans et facteurs de risque cardiovasculaire

Réalisation d’un scanner abdomino-pelvien

Double enjeu : préserver la fonction rénale et éviter la survenue d’événements emboliques secondaires

Références:

1. Fons G. Quelles sont les principes de prise en charge de l’infarctus rénal ? Session : le rein aigu. 31 mai, SFMU 2017

2. Domanovitis H, Paulis M, Nikfardjam M, et al. Acute renal infarction. Clinical characteristics of 17 patients. Medicine (Baltimore) 1999;78(6):386–394

3. Oh YK, Yang CW, Kim YL et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Renal Infarction. Am J Kidney Dis 2016 Feb;67(2):243-50. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.09.019. Epub 2015 Nov 4.

4. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R et al. Renal infarction in the ED: 10-year experience and review of the literature. Am J Emerg Med 2012 Sep;30(7):1055-60. doi: 10.1016/j.ajem.2011.06.041. Epub 2011 Aug 25.

5. Bae EJ, Hwang K, Jang HN et al. A retrospective study of short- and long-term effects on renal function after acute renal infarction. Ren Fail2014 Oct;36(9):1385-9. doi: 10.3109/0886022X.2014.947514. Epub 2014 Aug 12.

6. Kerdiles FJ, Gault V, Chasse A et al. L’infarctus rénal aux urgences : un diagnostic tardif. J Eur Urgences 2008.

7. Hazanov N; Somin M; Attali M et al. Acute Renal Embolism: Forty-Four Cases of Renal Infarction in Patients With Atrial Fibrillation. Medicine (Baltimore) 2004, 83 (5), 292-299

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