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L’obésité maternelle et le diabète gestationnel agissent de façon différente sur le métabolisme placentaire

Article commenté :
Maternal body weight and gestational diabetes differentially influence placental and pregancy outcomes
Martino J, Sebert S, Segura HT et al.
J Clin Endocrinol Metab 2016 ; 101:59-68

Retrouvez l’abstract en ligne

L’obésité maternelle et le diabète gestationnel (DG) qui interagissent avec la régulation énergétique et hormonale du placenta, sont tous deux responsables de perturbations néo-natales à type de prématurité et de dystocie.

Pour préciser la part respective de l’obésité et du DG sur les modifications de l’expression des gènes placentaires, Martino et coll. ont exploré divers marqueurs métaboliques sur les placentas obtenus lors de l’accouchement de femmes enceintes de poids normal, obèses, atteintes d’un DG isolé ou associé à une obésité.
Dans cette série, le risque de prématurité et de césarienne apparait plus élevé chez les femmes qui présentent un DG à la 34ème semaine de la grossesse. L’obésité maternelle est associée à une modification des gènes placentaires des marqueurs du stress oxydatif et des capteurs énergétiques : mTOR, enzyme impliquée dans la prolifération cellulaire est diminuée alors que UCP2, enzyme « brûleuse » de graisse, et SIRT-1 qui protège contre le stress oxydatif sont toutes deux surexprimées.

timthumbDans le placenta provenant des mères obèses avec un DG c’est l’expression de l’AMPK, enzyme participant à la régulation du métabolisme énergétique, qui est réduite cependant que le régulateur d’aval de mTOR est augmenté. La diminution de l’expression de l’ARNm de l’AMPK au cours du DG qui n’est pas constatée au cours de l’obésité seule et la suppression de l’expression du gène mTOR chez les mères obèses sont les indicateurs de mécanismes de contrôle complémentaires.

Les perturbations de l’homéostasie énergétique placentaire répondent donc à une expression différente des gènes régulant la taille, la fonction et la sensibilité endocrinienne placentaires selon qu’il existe une obésité ou un diabète.
L’obésité maternelle mais non le DG contribue à l’augmentation du poids du placenta alors que l’adaptation placentaire aux substrats énergétiques est comparable dans ces deux situations. Ces différences semblent médiées par l’homéostasie glucosée, notamment en fin de grossesse, ce qui justifie un contrôle spécifique strict de la glycémie, tel qu’il est préconisé en pratique.

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