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Pandémie COVID-19 : Pas de preuve concernant les bloqueurs du système rénine-angiotensine

Alors que la pandémie du SARS-CoV-2 se propage actuellement, certains rapports indiquent que des groupes de patients seraient plus à risque d’être atteints du COVID-19. Ce seraient les patients souffrant d’hypertension, de maladies cardiaques, de diabète et clairement les personnes âgées. Beaucoup de ces patients sont traités avec des bloqueurs du SRA, IEC et ARA II.

Les IEC bloquent l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, et non pas l’ACE2, enzyme de conversion de l’angiotensine 2 : ces deux enzymes sont différentes. L’ACE2 hydrolyse plusieurs peptides, dont l’angiotensine II, qu’elle convertit en angiotensine-(1–7). Cette dernière est de plus en plus reconnue pour ses propriétés protectrices des organes en contrebalançant les effets de l’angiotensine II.

Parce que la protéine ACE2 est le récepteur qui facilite l’entrée des coronavirus dans les cellules, et qu’elle est fortement exprimée dans le cœur et les poumons, l’idée a été popularisée que le traitement avec des bloqueurs du SRA pourrait augmenter le risque de développer une forme grave de COVID-19, en particulier un syndrome respiratoire aigu.

Sur la base des preuves actuellement disponibles, un traitement par les bloqueurs du SRA ne doit pas être interrompu en cas d’infection par un coronavirus.
Ainsi, les principaux messages à retenir concernant les bloqueurs du SRA et le COVID-19 sont les suivants :
• L’ACE2 est le récepteur qui permet l’entrée du coronavirus dans les cellules.
• L’ACE2 dans sa forme complète est une enzyme liée à la membrane, tandis que sa forme plus courte (soluble) circule dans le sang à de très faibles niveaux.
• Les IEC n’inhibent pas l’ACE2 car l’enzyme de conversion et l’ACE2 sont des enzymes entièrement différentes.
• Bien qu’il ait été suggéré que les ARA II régulent positivement l’ACE2, les preuves ne sont pas entièrement cohérentes et diffèrent selon l’ARA II et selon l’organe.
• Il n’existe aucune donnée confirmant que les IEC ou les ARA II facilitent l’entrée des coronavirus dans les cellules en augmentant l’expression de l’ECA2.
• De plus, des données animales confirment les effets protecteurs pulmonaires et cardiovasculaires potentiels d’une expression élevée de l’ACE2. Ainsi, lors d’une lésion pulmonaire aiguë, l’ACE2 alvéolaire semble être régulée à la baisse.
Cela diminuerait le catabolisme de l’angiotensine II, substrat de l’ACE2, entraînant ainsi des concentrations locales plus élevées de ce peptide, ce qui augmenterait la perméabilité alvéolaire et favoriserait les lésions pulmonaires. Dans ce contexte, on pourrait supposer qu’une augmentation de l’expression de l’ACE2 par un traitement ARA II préexistant pourrait en fait être protectrice au cours d’une infection par le SRAS-CoV-2.
• Enfin, le traitement avec les bloqueurs du SRA ne doit pas être interrompu en raison de la préoccupation liée à une infection par un coronavirus sur la base des preuves actuellement disponibles.
En effet, toute déstabilisation du contrôle de la pression artérielle chez un patient hypertendu, qui pourrait éventuellement se produire avec des changements de médicaments, augmenterait le risque de survenue d’un AVC ou d’un événement cardiaque, lesquels risques ne sont clairement pas seulement hypothétiques.

Toujours selon Danser et ses collègues, l’avantage thérapeutique avéré des bloqueurs du SRA l’emporte sur tout risque potentiel de prédisposition à une infection à un coronavirus. Une autre question est de savoir quoi faire chez les personnes infectées présentant un risque d’évolution vers une insuffisance rénale terminale.
Ici, la décision doit être fondée sur le jugement clinique et sur l’évaluation des avantages et des inconvénients de la poursuite du blocage du SRA chez ces personnes gravement malades, selon leur PA et l’état de leur fonction rénale.

Commentaires
Malgré le manque de preuves, il y a eu des défenseurs de l’utilisation et d’autres de l’arrêt des IEC ou des ARA II.
En réponse, le Conseil de l’hypertension de la Société européenne de cardiologie a fait la déclaration suivante : « Le Conseil de l’hypertension recommande fortement aux médecins et aux patients de poursuivre le traitement avec leur traitement antihypertenseur habituel car il n’existe aucune preuve clinique ou scientifique suggérant que le traitement par les IEC ou les ARA II doit être interrompu en raison de l’infection au COVID-19. »
Cette déclaration a été suivie par des déclarations similaires provenant d’un certain nombre de sociétés différentes suggérant que les patients poursuivent leur schéma thérapeutique hypertenseur actuel.
Mi-mars, d’autres sociétés savantes, l’American Heart Association, la Heart Failure Society of America et l’American College of Cardiology, ont publié une déclaration conjointe préconisant de poursuivre les IEC et les ARA II prescrits et que les changements de médicaments dans le cadre du COVID-19 ne doivent être réalisés qu’après une évaluation approfondie.

Article commenté :
Renin-Angiotensin System Blockers and the COVID-19 Pandemic – At Present There Is No Evidence to Abandon Renin-Angiotensin System Blockers
Danser J, Epstein M, Battle D
Hypertension. 25 Mar 2020 ; 75:00-00.

**Retrouvez l’abstract en ligne

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