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Sclérose en plaques : nouvelles perspectives de traitement

Un anticorps capable de bloquer l’entrée des cellules immunitaires vers le système nerveux central posséderait des effets thérapeutiques potentiels contre la sclérose en plaques. Des chercheurs de l’Inserm viennent de publier, dans la revue Brain, les résultats d’études expérimentales sur des modèles murins. Ils ouvrent de nouvelles perspectives pour lutter contre la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune invalidante qui affecte le système nerveux central, en particulier le cerveau et la moelle épinière. Avec près de 100.000 personnes touchées en France, elle est la première cause d’invalidité neurologique de l’adulte jeune. Si plusieurs médicaments existent pour limiter les poussées, les traitements permettant de ralentir l’évolution de la maladie se font attendre.

Neurones d'hippocampe de souris à 2 jours de différenciation en culture. Du neurone placé en haut à gauche s'étendent quelques neurites de façon symétrique. Du neurone (milieu à droite) s'étendent quelques neurites et un long axone (bas à droite) qui s'étale et forme une structure très spécial dénommée cône de croissance axonale. Cette image montre la localisation sub-cellulaire des différents composant du cytosquelette neuronale: les microtubules dynamiques en vert, marqués avec un anticorps contre tubuline tyrosinée, s'étendent tout au long de la cellule, envahissent toute la surface du cône de croissance axonale. Le cytosquelette d'actine en rouge marqué avec Phalloidine se localise aux extrémités des neurites et du cône de croissance axonale en forme de lamellipode et filopode. Les microtubules stables en bleu, marqués avec un anticorps contre tubuline détyrosinée, sont très enrichis tout au long de l'axone et dans la portion proximale du cône de croissance axonale.

Ici, les chercheurs ont élaboré une stratégie pour que les cellules du système immunitaire circulant dans le sang n’atteignent pas le système nerveux central, en modulant la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique) et la barrière sang-moelle osseuse (hémato-médullaire). Ils ont ciblé un récepteur, situé sur la barrière et appelé NMDA, qui permet aux lymphocytes de passer la barrière et atteindre le système nerveux.
Ils ont développé un anticorps monoclonal (Glunomab®) dirigé contre le site de liaison spécifique de ce récepteur, puis ils ont testé ces capacités thérapeutiques dans un modèle expérimental de sclérose en plaques chez la souris.
Au total, la progression des troubles moteurs a été bloquée. Les auteurs retrouvaient aussi une diminution de l’infiltration des lymphocytes dans le tissu nerveux et de la démyélinisation.
D’autres études devront bien sûr évaluer l’intérêt de ce nouveau traitement chez l’homme et les auteurs espèrent commencer rapidement des premiers essais.

Référence :
R Macrez, MC Ortega, I Bardou et al.
Neuroendothelial NMDA receptors as therapeutic targets in experimental autoimmune encephalomyelitis
Brain 19 July 2016
Retrouver l’abstract en ligne

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