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Un nouvel espoir pour la prise en charge de l’hypertension artérielle réfractaire : l’amplification passive du baroréflexe par mise en place d’un implant carotidien

Lors d’une modification de la pression artérielle (PA), le baroréflexe, par le biais du système nerveux autonome, modère en permanence les centres de régulation de la pression artérielle. Ce mécanisme est dégradé chez l’hypertendu et serait l’un des facteurs favorisant le développement de l’hypertension artérielle (HTA) réfractaire.
Historiquement dans les années 1930, il avait été bien démontré que la sympathectomie réduisait la PA. Depuis quelques années, des expériences de stimulation active du baroréflexe se sont développées avec l’implantation d’électrode au niveau du sinus carotidien (1).
Dans cet essai, le baroréflexe a été passivement amplifié par la mise en place au niveau du sinus carotidien d’un simple implant sans stimulation électrique.

Expérimentalement, la mise en place de cet implant induit un étirement de la paroi d’environ 7,5% longitudinalement et circonférentiellement, ce qui produit une augmentation maximale de la plasticité de 57,5% (critère de l’énergie de distorsion plastique de von Mises).
Ces propriétés sont liées à la structure de l’implant à base de « nitinol », alliage de nickel et titane caractérisé par sa mémoire de forme et de super-élasticité lui permettant de retrouver sa forme originale après une déformation. Il en résulte une amplification passive du baroréflexe après la mise en place de l’implant au niveau carotidien (photographie).

A) Implant MobiusHD disponible en trois tailles 5-7 mm, 6,25-9 mm et 8-11,5 mm ;
B) Cathéter avec guide permettant la mise en place par l’abord de l’artère fémorale.

Dans ce travail, les auteurs rapportent la première expérience d’utilisation dans une population de 30 patients (52 ans d’âge médian) ayant une HTA réfractaire (PA systolique et diastolique élevées (184/109 mm hg respectivement) sous 3 antihypertenseurs dont un diurétique à posologie maximale).
Comme on peut le voir sur les deux graphes suivants, après 6 mois, les chiffres de PAS et PAD mesurés au cabinet et en ambulatoire ont diminué très significativement (au cabinet – 24/12 mm hg, p < 0.0001) (en ambulatoire -21/12 mm hg, p < 0,0001). La fréquence cardiaque n’a pas varié significativement. Le nombre de médicaments anti-hypertenseurs a été réduit en moyenne de 0,5 (p =0.02).

Variations de la pression artérielle évaluée au cabinet 6 mois après l’implantation
Variations de la pression artérielle mesurée par méthode ambulatoire 6 mois après l’implantation

Cinq événements indésirables sérieux ont été observés : hypotension artérielle (n=2), claudication intermittente par migration d’un embole (n=1), infection au site d’implantation (n=1) et aggravation de l’HTA (n=1). Après un traitement adapté (adaptation du traitement anti-hypertenseur (n=3), instillation d’antibiotique (n=1) et thromboendartériectomie (n=1)), aucune séquelle n’est à déplorer.

Ces résultats sont particulièrement significatifs. Cette technique semble très intéressante car elle ne nécessite pas l’implantation d’un stimulateur électrique. La contrainte est liée à la dextérité du chirurgien ou du radiologue interventionnel qui réalise l’implantation.
Ces résultats méritent d’être confirmés par une étude intéressant un plus grand nombre de patients et sur une plus longue durée d’observation. Un essai randomisé en aveugle est également indispensable, surtout si l’on se souvient des espoirs qu’avait suscité la dénervation rénale au cours des premières études, espoirs qui n’avaient pas été confirmés par l’étude randomisée en aveugle (2).

Références :
1) Yoruk A et al. Present and future for interventional treatment of resistant hypertension. Curr Hypertens Rep, 2017 ; 19:4
*Retrouvez l’abstract en ligne
2) Bhatt Dl et al. A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med, 2014 ; 370:1393-401
Retrouvez l’abstract en ligne

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